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Blazer Basse Costo effetti antiapoptotici in cardiomiociti Nel cuore

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L'obesità è stata tradizionalmente considerata un fattore di rischio indipendente per lo scompenso cardiaco la cui fisiopatologia è generalmente ritenuto associato con la conseguenza di ipertrofia dei miociti, fibrosi miocardica, e le anomalie di gestione del calcio intracellulare. Comorbities correlate all'obesità come l'infiammazione cronica, malattia coronarica, il diabete, l'ipertensione e svolgono alcuni ruoli causali nello sviluppo di insufficienza cardiaca. Attualmente, l'apoptosi cardiaca e fibrosi cardiaca si trovano in obesità e modelli animali di leptina-carenti. Pretrattamento leptina esercita effetti antiapoptotici in cardiomiociti. Nel cuore di ratto obesi, componenti chiave di apoptosi Fas-dipendente (Fas, Tumor Necrosis Factor-alpha, recettori di morte Fas, dominio di morte Fas-associata, caspasi 8 attivata, e caspasi 3 attivata), così come quelli di apoptosi mitocondrio-dipendente (Bad, Bax, Bax-to-Bcl2 rapporto, citosolica citocromo c, caspasi 9 attiva, e caspasi attivate 3) manifestamente maggiore rispetto ai controlli magri. Obesità attiverà FAS- cardiaca e vie apoptotiche mitocondri-dipendente, Blazer Basse Costo aumentando fibrosi Nike Vintage Blazer Milano cardiaca, che può prevedere uno dei possibili meccanismi per sviluppare insufficienza cardiaca nell'obesità.
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